Information

Hvad styrer størrelsen af ​​bryster?

Hvad styrer størrelsen af ​​bryster?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Jeg er ikke biologistuderende, bare en nysgerrig person. For at være specifik taler jeg om kvindelige mennesker. Jeg ved, at det kan gælde andre pattedyr.

Hvad styrer størrelsen af ​​bryster?

Jeg har hørt om progesteronhormon.

  • Er det bare progesteron?

  • Er der andre faktorer?

  • Jeg har set en film, hvor par taler om større bryststørrelser efter sex. Er det sandt?

Kan nogen give mere info om dette?


De kendte faktorer synes hovedsageligt at være østrogen og genetiske (selvom jeg ikke har været i stand til overhovedet at finde detaljer om hvad gener):

Manning et al (1997): Brystasymmetri og fænotypisk kvalitet hos kvinder. Evolution and Human Behavior, 17 (2): 129-143.

Vores data understøtter tesen om, at mammotrope hormoner, især østrogen, er skadelige, fordi de undertrykker immunsystemet. Tunge kvinder med høje niveauer af kropsfedt producerer mere østrogen og derfor større bryster. Men mere østrogen fører til en stigning i brystasymmetri. Kvinder med "gode gener" er i stand til at producere symmetriske bryster på trods af tilstedeværelsen af ​​store mængder østrogen. Store og symmetriske bryster er derfor ærlige signaler af høj fænotypisk kvalitet hos kvinder.


Kvindelig kropsform

Kvindelig kropsform eller kvindeskikkelse er det kumulative produkt af en kvindes skeletstruktur og mængden og fordelingen af ​​muskler og fedt på kroppen.

Der er en bred vifte af normalitet af kvindelige kropsformer. Kvindefigurer er typisk smallere i taljen end ved bryst og hofter. Bryst, talje og hofter kaldes bøjningspunkter, og forholdet mellem deres omkreds bruges til at definere grundlæggende kropsformer.

Afspejler den brede vifte af individuelle overbevisninger om, hvad der er bedst for fysisk sundhed, og hvad der foretrækkes æstetisk, såvel som uenigheder om den sociale status og påståede 'formål' for kvinder i samfundet, er der ingen universelt anerkendt ideel kvindelig kropsform. Kulturelle idealer har imidlertid udviklet sig og udøver fortsat indflydelse på, hvordan en kvinde forholder sig til sin egen krop, samt hvordan andre i hendes samfund kan opfatte og behandle hende. [1]


Indhold

Hormoner Rediger

Hovedregulatorerne for brystudvikling er steroidhormonerne, østrogen og progesteron, væksthormon (GH), for det meste via dets sekretoriske produkt, insulinlignende vækstfaktor 1 (IGF-1) og prolaktin. [1] Disse regulatorer inducerer ekspressionen af ​​vækstfaktorer, såsom amphiregulin, epidermal vækstfaktor (EGF), IGF-1 og fibroblast vækstfaktor (FGF), som igen har specifikke roller i brystvækst og modning. [1]

I puberteten udskilles gonadotropin-frigivende hormon (GnRH) på en pulserende måde fra hypothalamus. [2] [3] GnRH inducerer udskillelsen af ​​gonadotropinerne, follikelstimulerende hormon (FSH) og luteiniserende hormon (LH), fra hypofysen. [2] [3] De udskilte gonadotropiner rejser gennem blodbanen til æggestokkene og udløser sekretionen af ​​østrogen og progesteron i svingende mængder under hver menstruationscyklus. [2] [3] Væksthormon (GH), som udskilles fra hypofysen, og insulinlignende vækstfaktor 1 (IGF-1), som produceres i kroppen som reaktion på GH, er vækstmedierende hormoner. [4] Under prænatal udvikling, spædbarn og barndom er GH- og IGF-1-niveauer lave, men stiger gradvist og når et højdepunkt ved puberteten [5] med en 1,5- til 3-dobbelt stigning i pulserende GH-sekretion og en 3 - gange eller større stigning i serum-IGF-1-niveauer, der er i stand til at forekomme på dette tidspunkt. [6] I slutningen af ​​teenageårene og tidlig voksenalder falder GH- og IGF-1-niveauer signifikant [7] og fortsætter med at falde gennem resten af ​​livet. [5] Det har vist sig, at både østrogen og GH er essentielle for brystudvikling i puberteten – i mangel af nogen af ​​dem vil der ikke finde nogen udvikling sted. [8] [9] Desuden har det meste af GH's rolle i brystudvikling vist sig at være medieret af dets induktion af IGF-1-produktion og -sekretion, da IGF-1-administration redder brystudvikling i fravær af GH. [9] GH-induktion af IGF-1-produktion og -sekretion forekommer i næsten alle typer væv i kroppen, men især i leveren, som er kilden til cirka 80 % af cirkulerende IGF-1, [10] såvel som lokalt i brysterne. [5] [11] Selvom IGF-1 er ansvarlig for det meste af GH's rolle i at formidle brystudvikling, har GH i sig selv også vist sig at spille en direkte, forstærkende rolle, da det øger østrogenreceptor (ER) ekspression i brystet stromalt (binde)væv, mens IGF-1 derimod har vist sig ikke at gøre dette. [12] [13] Ud over at østrogen og GH/IGF-1 begge er essentielle for udvikling af pubertetens bryster, er de synergistiske til at skabe det. [8] [9] [14]

På trods af den tilsyneladende nødvendighed af GH/IGF-1-signalering i pubertetens brystudvikling er kvinder med Larons syndrom, hvor væksthormonreceptoren (GHR) er defekt og ufølsom over for GH og serum-IGF-1-niveauer dog meget lave, puberteten, bl.a. brystudvikling, er forsinket, selvom fuld seksuel modenhed altid nås til sidst. [15] Desuden er brystudvikling og -størrelse normal (omend forsinket) på trods af GH/IGF-1-akseinsufficiens, og hos nogle kan brysterne faktisk være store i forhold til kropsstørrelsen. [15] [16] De relativt store bryster hos kvinder med Laron syndrom er blevet foreslået at skyldes øget sekretion af prolaktin (som vides at producere brystforstørrelse) forårsaget af et driftfænomen fra somatomammotrofe celler i hypofysen med en høj GH sekretion. [15] [16] En dyremodel af Larons syndrom, GHR knockout-musen, viser alvorligt svækket ductal udvækst ved 11 ugers alderen. [17] [18] [19] Men efter 15 uger har ductal udvikling indhentet den for normale mus, og kanalerne er fuldt ud fordelt i hele brystfedtpuden, selvom kanalerne forbliver smallere end dem hos vildtype mus. [17] [18] [19] Under alle omstændigheder kan hun GHR knockout mus amme normalt. [17] [19] Som sådan er det blevet sagt, at fænotyperne for kvinder med Laron syndrom og GHR knockout mus er identiske, med formindsket kropsstørrelse og forsinket seksuel modning ledsaget af normal laktation. [17] Disse data indikerer, at meget lave cirkulerende niveauer af IGF-1 ikke desto mindre kan tillade fuld pubertets brystudvikling. [15] [17]

Udviklingen af ​​brysterne i den prænatale fase af livet er uafhængig af biologisk køn og kønshormoner. [20] Under embryonal udvikling genereres brystknopperne, hvori netværk af tubuli dannes, fra ektodermen. [21] Disse rudimentære tubuli vil i sidste ende blive til de modnede mælkekanaler (mælkekanaler), som forbinder lobulerne (mælke "beholdere") i brystet, druelignende klynger af alveoler, til brystvorterne. [22] Indtil puberteten forbliver brystknoppernes tubulinetværk rudimentære og hvilende, [1] og det mandlige og kvindelige bryst viser ingen forskelle. [20] Under puberteten hos kvinder forårsager østrogen, i forbindelse med GH/IGF-1, gennem aktivering af ERα specifikt (og især ikke ERβ eller GPER), [23] [24] vækst af og transformation af tubuli til de modnede brysternes kanalsystem. [20] [21] [25] Under påvirkning af østrogen spirer og forlænges kanalerne, og terminale endeknopper (TEB'er), løgformede strukturer i spidserne af kanalerne, trænger ind i fedtpuden og forgrener sig, når kanalerne forlænges. [20] [21] [25] Dette fortsætter, indtil der dannes et trælignende netværk af forgrenede kanaler, der er indlejret i og fylder hele brystets fedtpude. [1] [20] [21] [25] Ud over dets rolle i at mediere ductal udvikling, får østrogen stromalt væv til at vokse og fedtvæv (fedt) til at akkumulere, [20] [21] såvel som brystvorten-areolar kompleks at øge i størrelse. [26]

Progesteron, sammen med GH/IGF-1, ligesom østrogen, påvirker udviklingen af ​​brysterne under puberteten og derefter også. [20] [21] [25] I mindre grad end østrogen bidrager progesteron til ductal udvikling på dette tidspunkt, som det fremgår af resultaterne af, at progesteronreceptor (PR) knockout mus eller mus behandlet med PR-antagonisten mifepriston viser forsinket (om end efterhånden normal, på grund af østrogen, der virker på egen hånd) ductal vækst under puberteten og af det faktum, at progesteron har vist sig at inducere ductal vækst alene i muse brystkirtlen hovedsageligt via induktion af ekspressionen af ​​amphiregulin, den samme vækstfaktor at østrogen primært inducerer til at mediere dets handlinger på duktal udvikling. [27] Derudover producerer progesteron beskeden lobuloalveolær udvikling (alveolær knopdannelse eller ductal sideforgrening) startende ved puberteten, [20] [25] specifikt gennem aktivering af PRB (og især ikke PRA), [28] med vækst og regression af alveoler forekommer i en vis grad med hver menstruationscyklus. [20] [21] Imidlertid udvikles kun rudimentære alveoler som reaktion på niveauer af progesteron og østrogen før graviditeten, og lobuloalveolær udvikling vil forblive på dette stadie, indtil graviditeten indtræffer, hvis det sker. [21] Ud over GH/IGF-1 kræves østrogen for at progesteron kan påvirke brysterne, [20] [25] da østrogen primer brysterne ved at inducere ekspressionen af ​​progesteronreceptoren (PR) i brystepitelvæv. [28] I modsætning til tilfældet med PR, er ER-ekspression i brystet stabil og adskiller sig relativt lidt i sammenhænge med reproduktionsstatus, stadium af menstruationscyklussen eller eksogen hormonbehandling. [28]

Under graviditeten forekommer udtalt brystvækst og modning som forberedelse til amning og amning. [20] [29] [30] Østrogen- og progesteronniveauer stiger dramatisk, [20] når niveauer ved slutningen af ​​graviditeten, der er flere hundrede gange højere end sædvanlige menstruationscyklusniveauer. [31] Østrogen og progesteron forårsager udskillelse af høje niveauer af prolaktin fra hypofysen, [32] [33] som når niveauer så højt som 20 gange større end normale menstruationscyklusniveauer. [31] IGF-1- og IGF-2-niveauer stiger også dramatisk under graviditeten på grund af sekretion af placentalvæksthormon (PGH). [34] Yderligere ductal udvikling, af østrogen, igen i forbindelse med GH/IGF-1, sker under graviditeten. [21] [22] Derudover koncerten af ​​østrogen, progesteron (igen specifikt gennem PRB), [28] prolaktin og andre lactogener såsom human placental lactogen (hPL) og PGH, i forbindelse med GH/IGF-1, samt insulin-lignende vækstfaktor 2 (IGF-2), [35] [36], der virker sammen, medierer færdiggørelsen af ​​den lobuloalveolære udvikling af brysterne under graviditeten. [21] [22] [37] [38] Både PR- og prolaktinreceptor (PRLR) knockout-mus viser ikke lobuloalveolær udvikling, og progesteron og prolaktin har vist sig at være synergistiske til at mediere vækst af alveoler, hvilket viser den væsentlige rolle for begge af disse hormoner i dette aspekt af brystudvikling. [39] [40] Væksthormonreceptor (GHR) knockout-mus viser også stærkt svækket lobuloalveolær udvikling. [41] Ud over deres rolle i lobuloalveolær vækst, virker prolactin og hPL til at øge størrelsen af ​​brystvorten-areolar-komplekset under graviditet. [42] Ved udgangen af ​​den fjerde måned af graviditeten, på hvilket tidspunkt lobuloalveolær modning er færdig, er brysterne fuldt forberedt til amning og amning. [30]

Insulin, glukokortikoider såsom kortisol (og i forlængelse heraf adrenokortikotropt hormon (ACTH)), og skjoldbruskkirtelhormoner såsom thyroxin (og i forlængelse heraf thyreoidea-stimulerende hormon (TSH) og thyrotropin-releasing hormon (TRH)) spiller også eftergivende, men mindre godt- forståede/dårligt karakteriserede roller i brystudvikling under både pubertet og graviditet, og er nødvendige for fuld funktionel udvikling. [43] [44] [45] [46] Leptin har også vist sig at være en vigtig faktor i brystkirtlens udvikling og har vist sig at fremme proliferation af brystepitelceller. [2] [47]

I modsætning til de kvindelige associerede kønshormoner, østrogen og progesteron, undertrykker de mandlige associerede kønshormoner, androgenerne, såsom testosteron og dihydrotestosteron (DHT), kraftigt virkningen af ​​østrogen i brysterne. [37] [46] [48] [49] Mindst én måde at gøre dette på er ved at reducere ekspressionen af ​​østrogenreceptoren i brystvæv. [48] ​​[49] [50] I fravær af androgen aktivitet, såsom hos kvinder med komplet androgen ufølsomhedssyndrom (CAIS), er beskedne niveauer af østrogen (50 pg/ml) i stand til at mediere betydelig brystudvikling, med CAIS-kvinder viser brystvolumener, der endda er over gennemsnittet. [37] Kombinationen af ​​meget højere niveauer af androgener (ca. 10 gange højere) og meget lavere niveauer af østrogen (ca. 10 gange mindre), [51] på grund af æggestokkene hos kvinder, der producerer store mængder af østrogener, men lave mængder af androgener og testiklerne hos mænd, der producerer store mængder androgener, men lave mængder af østrogener, [52] er grunden til, at mænd generelt ikke vokser fremtrædende eller veludviklede bryster i forhold til kvinder. [46] [53]

Calcitriol, den hormonelt aktive form af D-vitamin, der virker gennem D-vitamin-receptoren (VDR), er ligesom androgenerne blevet rapporteret at være en negativ regulator af mælkekirtlens udvikling hos mus, for eksempel i puberteten. [41] VDR knockout-mus viser mere omfattende ductal udvikling i forhold til vildtype-mus, [54] såvel som tidlig udvikling af brystkirtler. [55] Derudover har VDR-knockout også vist sig at resultere i øget reaktionsevne af muse brystkirtelvæv over for østrogen og progesteron, hvilket var repræsenteret ved øget cellevækst som reaktion på disse hormoner. [54] Omvendt har det imidlertid vist sig, at VDR knockout-mus viser reduceret duktal differentiering, repræsenteret ved et øget antal udifferentierede TEB'er, [56] og dette fund er blevet fortolket som indikerende, at D-vitamin kan være afgørende for lobuloalveolær udvikling. [40] Som sådan kan calcitriol, via VDR, være en negativ regulator af ductal udvikling, men en positiv regulator af lobuloalveolær udvikling i mælkekirtlen. [57]

En mulig mekanisme for de negative regulatoriske virkninger af VDR på brystudvikling kan indikeres af en undersøgelse af D-vitamin3 tilskud hos kvinder, der fandt, at D-vitamin3 undertrykker cyclooxygenase-2 (COX-2) ekspression i brystet og ved at gøre det reducerer og øger henholdsvis niveauerne af prostaglandin E2 (PGE2) og transformerende vækstfaktor β2 (TGF-β2), en kendt hæmmende faktor i brystudvikling. [58] Desuden undertrykkelse af PGE2 i brystvæv er relevant, fordi, via aktivering af prostaglandin EP-receptorer, PGE2 inducerer kraftigt amphiregulin-ekspression i brystvæv, og aktivering af EGFR med amphiregulin øger COX-2-ekspression i brystvæv, hvilket igen resulterer i mere PGE2, og således synes en selvvedvarende, synergistisk cyklus af vækstamplifikation på grund af COX-2 potentielt at være til stede i normalt brystvæv. [59] [60] Følgelig producerer overekspression af COX-2 i mælkekirtelvæv brystkirtelhyperplasi såvel som tidlig mælkekirteludvikling hos hunmus, hvilket afspejler fænotypen af ​​VDR knockout-mus og viser en stærk stimulerende effekt af COX-2 , som nedreguleres af VDR-aktivering, på væksten af ​​mælkekirtlerne. [59] [60] I overensstemmelse hermed har COX-2-aktivitet i brysterne vist sig at være positivt forbundet med brystvolumen hos kvinder. [61]

Vækstfaktorer Rediger

Østrogen, progesteron og prolaktin, såvel som GH/IGF-1, producerer deres virkninger på brystudviklingen ved at modulere det lokale udtryk i brystvæv af en række autokrine og parakrine vækstfaktorer, [25] [44] [62] [ 63] [64] inklusive IGF-1, IGF-2, amphiregulin, [65] EGF, FGF, hepatocytvækstfaktor (HGF), [66] tumornekrosefaktor α (TNF-α), tumornekrosefaktor β (TNF- β), transformerende vækstfaktor α (TGF-α), [67] transformerende vækstfaktor β (TGF-β), [68] hereregulin, [69] Wnt, [40] RANKL, [40] og leukæmi-hæmmende faktor (LIF) ). [40] Disse faktorer regulerer cellulær vækst, proliferation og differentiering via aktivering af intracellulære signalkaskader, der kontrollerer cellefunktion, såsom Erk, Akt, JNK og Jak/Stat. [10] [70] [71] [72]

Baseret på forskning med epidermal vækstfaktorreceptor (EGFR) knockout-mus har EGFR, som er det molekylære mål for EGF, TGF-α, amphiregulin og hereregulin, ligesom den insulinlignende vækstfaktor-1-receptor (IGF- 1R), [1] har vist sig at være essentiel for udvikling af mælkekirtler. [73] Østrogen og progesteron medierer ductal udvikling hovedsageligt gennem induktion af amphiregulin-ekspression og dermed nedstrøms EGFR-aktivering. [27] [65] [70] [74] [75] Følgelig kopierer ERα, amphiregulin og EGFR knockout-mus hinanden fænotypisk med hensyn til deres virkninger på ductal udvikling. [74] Også i overensstemmelse hermed inducerer behandling af mus med amphiregulin eller andre EGFR-ligander som TGF-α eller hereregulin ductal og lobuloalveolær udvikling i musebrystkirtlen, handlinger der forekommer selv i fravær af østrogen og progesteron. [69] [76] Da både IGF-1R og EGFR uafhængigt af hinanden er essentielle for brystkirtlens udvikling, og da kombineret anvendelse af IGF-1 og EGF gennem deres respektive receptorer har vist sig at synergistisk stimulere væksten af ​​menneskelige bryster epitelceller, ser disse vækstfaktorsystemer ud til at arbejde sammen om at mediere brystudvikling. [77] [78] [79]

Forhøjede niveauer af HGF og i mindre grad IGF-1 (henholdsvis 5,4 gange og 1,8 gange) i bryststromavæv er blevet fundet i makromasti, en meget sjælden tilstand med ekstremt og overdrevent stor bryststørrelse. [80] Eksponering af makromastisk bryststromalvæv for ikke-makromastisk brystepitelvæv viste sig at forårsage øget alveolær morfogenese og epitelproliferation i sidstnævnte. [80] Et neutraliserende antistof for HGF, men ikke for IGF-1 eller EGF, blev fundet at svække proliferationen af ​​brystepitelvæv forårsaget af eksponering for makromastiske bryststromaceller, hvilket potentielt direkte implicerer HGF i brystvækst og -forstørrelse set i makromastia . [80] Også et genom-dækkende associationsstudie har i høj grad impliceret HGF og dets receptor, c-Met, i brystkræft aggressivitet. [81]

Ved fødslen (fødsel) falder østrogen og progesteron hurtigt til meget lave niveauer, hvor progesteronniveauer ikke kan påvises. [20] Omvendt forbliver prolaktinniveauet forhøjet. [20] [29] Da østrogen og progesteron blokerer prolaktin-induceret laktogenese ved at undertrykke ekspression af prolaktinreceptor (PRLR) i brystvæv, resulterer deres pludselige fravær i begyndelsen af ​​mælkeproduktion og laktation af prolaktin. [20] [29] Ekspression af PRLR i brystvæv kan stige med så meget som 20 gange, når østrogen- og progesteronniveauet falder ved fødslen. [20] Ved amning fra spædbarnet udskilles prolaktin og oxytocin og medierer henholdsvis mælkeproduktion og nedskæring. [20] [21] [29] Prolaktin undertrykker udskillelsen af ​​LH og FSH, hvilket igen resulterer i fortsat lave niveauer af østrogen og progesteron, og der opstår midlertidig amenoré (fravær af menstruationscyklusser). [29] I fravær af regelmæssig, episodisk die, som holder prolaktinkoncentrationerne høje, vil niveauet af prolaktin hurtigt falde, menstruationscyklussen genoptages, og dermed vil normale østrogen- og progesteronniveauer vende tilbage, og amning vil ophøre (det vil sige indtil næste gang) fødsel, eller indtil induceret laktation (dvs. med en galactogogue) forekommer). [29]

Nogle faktorer af brystmorfologi, herunder deres tæthed, er klart impliceret i brystkræft. Mens bryststørrelse er moderat arvelig, er sammenhængen mellem bryststørrelse og kræft usikker. De genetiske varianter, der påvirker bryststørrelsen, er ikke blevet identificeret. [82]

Gennem genomomfattende associationsundersøgelser er en række genetiske polymorfier blevet forbundet med bryststørrelse. [82] Nogle af disse omfatter rs7816345 i nærheden af ​​ZNF703 (zinkfingerprotein 703) rs4849887 og rs17625845 flankerende INHBB (inhibin βB) rs12173570 nær ESR1 (ERα) 82fingerlignende hormon i nærheden af ​​ZNF3zinrα) 17625845 i nærheden af ​​ZNF1cHL hormon (70173570 i nærheden af ​​ESR1 (ERα) 8NF1cHL hormon (70173570) 17625845 (4cHL hormon) 7 rs62314947 i nærheden af ​​AREG (amphiregulin) [82] samt rs10086016 ved 8p11.23 (som er i fuldstændig koblingsuligevægt med rs7816345) og rs5995871 ved 22q13 (indeholder αn-aktiviteten til modulatet af αn-aktiviteten). [83] Mange af disse polymorfismer er også forbundet med risikoen for at udvikle brystkræft, hvilket afslører en potentiel positiv sammenhæng mellem bryststørrelse og brystkræftrisiko. [82] [83] Men omvendt viser nogle polymorfismer en negativ sammenhæng mellem bryststørrelse og brystkræftrisiko. [83] Under alle omstændigheder konkluderede en metaanalyse, at bryststørrelse og risiko for brystkræft faktisk er væsentligt relaterede. [84]

Cirkulerende IGF-1-niveauer er positivt forbundet med brystvolumen hos kvinder. [85] Desuden er fraværet af den almindelige 19-gentagelses-allel i IGF1-genet også positivt forbundet med brystvolumen hos kvinder, såvel som med høje IGF-1-niveauer under brug af p-piller og med en nedsættelse af den normale alder. associeret fald i cirkulerende IGF-1-koncentrationer hos kvinder. [85] Der er stor variation i prævalensen af ​​IGF1 19-gentagelsesallelen mellem etniske grupper, og dets fravær er blevet rapporteret at være højest blandt afroamerikanske kvinder. [85]

Genetiske variationer i AR er blevet forbundet med både brystvolumen (såvel som body mass index) og brystkræft aggressivitet. [86]

COX-2-ekspression er blevet positivt forbundet med brystvolumen og betændelse i brystvæv, såvel som med brystkræftrisiko og -prognose. [61]

Sjældne mutationer Rediger

Kvinder med CAIS, som er fuldstændig ufølsomme over for androgeners AR-medierede handlinger, har som gruppe bryster over gennemsnittet. Dette er sandt på trods af, at de samtidig har relativt lave niveauer af østrogen, hvilket demonstrerer den kraftige undertrykkende effekt af androgener på østrogenmedieret brystudvikling. [37]

Aromatase overskydende syndrom, en ekstrem sjælden tilstand karakteriseret ved markant hyperøstrogenisme, er forbundet med tidlig brystudvikling og makromasti hos kvinder og tilsvarende tidlig gynækomasti (kvinders bryster) hos mænd. [87] [88] [89] Ved komplet androgen ufølsomhedssyndrom, en tilstand hvor AR er defekt og ufølsom over for androgener, er der fuld brystudvikling med brystvolumener, der faktisk er over gennemsnittet på trods af relativt lave niveauer af østrogen (50 pg/ml østradiol). [37] Ved aromatase-mangel, en form for hypoøstrogenisme, hvor aromatase er defekt og ikke kan syntetisere østrogen, og ved komplet østrogen-ufølsomhedssyndrom, en tilstand hvor ERα er defekt og ufølsom over for østrogen, er brystudvikling fuldstændig fraværende. [90] [91] [92]


2. Din vægt

Dine bryster er en kompleks del af din anatomi, der består af støtte- eller bindevæv, mælkekirtler og -kanaler og fedtvæv. Hvor meget af hver vævstype du har, er unikt for dig. Nogle mennesker har mere støttevæv end fedt og omvendt. Hvis dine bryster indeholder en højere koncentration af fedtvæv, kan du se en forskel i din bryststørrelse, når du tager på eller taber dig, siger Sherry Ross, MD, en kvindesundhedsekspert ved Providence Saint John's Health Center i Santa Monica, Californien, og forfatter af She-ology: The Definitive Guide to Women's Intim Health. Periode., fortæller SELV. Når det er sagt, vil du sandsynligvis ikke se en drastisk ændring, hvis du tager på eller taber et par kilo. "Det skal normalt være en betydelig vægtøgning eller -tab for at ændre din bryststørrelse," siger Dr. Ross.


Hvad sker der med brysterne under graviditet og mælkeproduktion?

Mange sundhedsudbydere mener, at brysterne ikke er helt modne, før en kvinde har født og lavet mælk. Brystforandringer er et af de tidligste tegn på graviditet. Dette er et resultat af hormonet progesteron. Derudover begynder de mørke områder af huden omkring brystvorterne (hovedhovedet) at svulme op. Dette efterfølges af den hurtige hævelse af selve brysterne. De fleste gravide kvinder føler ømhed ned langs siderne af brysterne og prikken eller ømhed i brystvorten. Dette er på grund af væksten af ​​mælkekanalsystemet og dannelsen af ​​mange flere lobuler.

Ved den femte eller sjette måned af graviditeten er brysterne fuldt ud i stand til at producere mælk. Som i puberteten styrer østrogen væksten af ​​kanalerne, og progesteron styrer væksten af ​​kirtelknopperne. Mange andre hormoner spiller også en afgørende rolle i mælkeproduktionen. Disse omfatter follikelstimulerende hormon (FSH), luteiniserende hormon (LH), prolaktin, oxytocin og human placental lactogen (HPL).

Andre fysiske ændringer sker også. Disse omfatter blodkarrene i brystet, der bliver mere synlige, og areola bliver større og mørkere. Alle disse ændringer er som forberedelse til at amme barnet efter fødslen.


Årsager til at bryster bliver større

Graviditet

Bryster, der bliver større, kan være et af de første tegn på, at du er gravid. Begyndelsen af ​​graviditeten forårsager mange ændringer i en kvindes hormoner, og dette påvirker størrelsen af ​​brysterne.

Det American Pregnancy Association rapporterer, at forstørrelse af brysterne, ømhed og en mørkfarvning omkring brystvorterne er nogle af de ændringer, du kan forvente, hvis du er gravid. 1 Når brysterne vokser i størrelse, kan du også opleve kløe, da huden strækker sig, og strækmærker kan også forekomme på brysterne. Et andet tegn på graviditet er ømme og ømme brystvorter.

Årsagen til brystforstørrelse under graviditeten er, at mælkekirtlerne bliver større og fedt ophobes i brysterne. Dette sker meget hurtigt, og du kan opdage, at inden for de første 6 uger af graviditeten er dine bryster vokset en hel skål større.

Ifølge forskning offentliggjort i American Journal of Human Biology, kvinder, der venter drenge, har en tendens til at have lidt større bryster under graviditeten end dem, der venter piger. 2

Menstruationscyklus

De fleste kvinder oplever, at deres bryster bliver større og hævede i løbet af deres menstruationscyklus. Men denne stigning i bryststørrelse forsvinder normalt, når menstruationen starter.

Det John Hopkins School of Medicine forklarer, at disse normale ændringer i bryststørrelse sker, fordi østrogen får mælkekanalerne i brystet til at forstørre, hvilket igen får brysterne til at blive større. Nogle kvinder oplever også klumpede, smertefulde bryster lige før menstruation. 3 Disse symptomer forsvinder normalt, når din menstruation starter.

Oral prævention

At tage p-piller er en anden årsag til brystvækst end graviditet. Hvis du tager p-piller, kan du opleve, at dine bryster vokser i størrelse. Men om dine bryster bliver større eller ej, afhænger af dine hormoner og den type orale præventionsmiddel, du tager.

En undersøgelse udført af p-pillers rolle og deres relation til bryststørrelse fandt en sammenhæng mellem hormonniveauer og større bryststørrelser. Undersøgelsen rapporterede, at nogle kvinder under menstruationscyklussen havde større bryststørrelser, når de tog p-piller. 4

Den amerikanske familielæge rapporterer også, at visse typer af hormonelle p-piller kan øge brystømhed efter din menstruation eller på andre tidspunkter i din menstruationscyklus. 11

Fibrocystiske brystforandringer

Mange kvinder har fibrocystiske brystforandringer, som kan forårsage brysthævelse eller fortykkelse. Dette er en harmløs tilstand, der får en kvindes bryster til at føles klumpet og nogle gange smertefulde.

Autoritet inden for obstetrik og gynækologi, Dr. Nivin Todd siger, at fibrocystiske brystforandringer er forårsaget af fortykket brystvæv, der er fast at røre ved, eller væskefyldte cyster, der dannes i brysterne. Fibrocystiske bryster forårsager symptomer som større bryster, klumper, ømme bryster og smerter, som har tendens til at svinge under menstruationscyklussen og påvirkes af dine hormoner. 5

Dr. Todd anbefaler, at hvis du finder en klump i dit bryst, skal du bestille tid til din læge for at få en kontrol.

Overgangsalderen

Nogle kvinder får større bryster i overgangsalderen. Mange kvinder oplever, at når de er i 50'erne, begynder deres bryster at vokse, og de er nødt til at købe en større bh.

Undersøgelser af de fysiske ændringer, der sker med kvinder i overgangsalderen, viste, at omkring hver femte kvinde oplevede brystvækst. Imidlertid viste undersøgelsen, at større bryststørrelser hos ældre kvinder ikke alle var forbundet med hormonelle ændringer. Hos mange kvinder var stigningen i bryststørrelse direkte forbundet med en stigning i vægt. 6

Der er mange kosttilskud, du kan tage for at lindre mange af symptomerne på overgangsalderen. I min artikel om de forskellige kosttilskud, der kan hjælpe i overgangsalderen, kan du lære om de 10 bedste kosttilskud at tage.

Vægtøgning

Vægtøgning er en mulig årsag til, at dine bryster bliver større og fortsætter med at vokse. Fedtindholdet er en af ​​hovedårsagerne til bryststørrelse.

Ifølge Mayo Clinic, de fleste kvinder har det samme antal mælkekanaler i deres bryster. Det er dog mængden af ​​fedt i dit bryst, der bestemmer deres størrelse. 10

Meget afhænger af strukturen af ​​hver kvindes individuelle bryster, derfor er det ikke alle kvinder, der tager på, oplever brystvækst. Men hvis du tager på, vil du udvikle mere fedt alle steder i din krop, inklusive dine bryster.

Dette forklarer også, hvorfor nogle mennesker, når de taber sig, bemærker, at deres bryststørrelse også reduceres.

Bylder eller betændelse i brystet

Betændelse eller en byld i brystet kan nogle gange påvirke kvinder, der ammer, og det kan få brysterne til at hæve endnu mere og blive ømme.

Dr. Hayley Willacy videre Patient.info siger, at betændelsen kan opstå, når mælk samler sig i mælkekanalerne og får brysterne til at blive større. Hvis bakterier begynder at vokse i den ophobede mælk, kan dette forårsage, at der udvikles en infektion, og dette forårsager smerte og ømhed i det berørte bryst. 7 Hvis den ikke behandles, kan betændelsen udvikle sig til en byld.

Hvis du oplever smerter og ømhed i dine bryster, mens du ammer, er det vigtigt at tale med din læge, som kan foretage en undersøgelse og tjekke din mælk for tilstedeværelse af bakterier.

Medicin

Bivirkningerne ved at tage visse lægemidler kan forårsage brystforandringer, en af ​​dem er, at dine bryster bliver større.

Professor i medicin, Dr. Sandhya Pruthi fra Mayo Clinic advarer om, at brystforstørrelse kan være en bivirkning ved at tage visse lægemidler. For eksempel er nogle antidepressiva, hormonbehandlinger og p-piller kendt for at få brysterne til at vokse sig større hos nogle kvinder. 8

Hormonelle ændringer

En simpel grund til, at brysterne bliver større, er hormonelle ændringer i din krop. Bare fordi du opdager, at dine bryster vokser uden nogen anden forklaring, er det ikke altid en grund til bekymring. Any changes in the size of your breasts can be a normal part of life and probably isn’t anything to worry about.


Fat Loss and Your Breasts

A woman's breasts are made up of fat tissue, with some duct and lobule tissue mixed in for breastfeeding purposes. Some women are genetically predisposed to have more generous fat deposits in their chests, while others are less well-endowed. Your weight also affects the size of your breasts. So if you exercise with lots of cardio to lose fat, inevitably you'll lose some volume from your chest.

You can't be sure how much volume you'll lose — some women find that the moment they start to lose weight, their breasts diminish in size. Other women lose breast weight last and can achieve slim hips, thighs and stomachs without losing a cup size. This is just the way the DNA dice roll. You can create the environment for fat loss, but from where in your body you lose that fat is up to your personal genetic code.

Female bodybuilders and other competitive athletes may appear to have small breasts because they're at such low levels of body fat. Their breast size isn't due to the type of exercise they do, it's because much of the fat in their breasts has shrunk.


Clinical management and biology of tumor dormancy in breast cancer

Clinical tumor dormancy is specified as an extended latency period between removal of the primary tumor and subsequent relapse in a cancer patient who has been clinically disease-free. In particular, patients with estrogen receptor-positive breast cancer can undergo extended periods of more than five years before they relapse with overt metastatic disease. Recent studies have shown that minimal residual disease in breast cancer patients can be monitored by different liquid biopsy approaches like analysis of circulating tumor cells or cell-free tumor DNA. Even though the biological principles underlying tumor dormancy in breast cancer patients remain largely unknown, clinical observations and experimental studies have identified emerging mechanisms that control the state of tumor dormancy. In this review, we illustrate the latest discoveries on different molecular aspects that contribute to the control of tumor dormancy and distant metastatic relapse, then discuss current treatments affecting minimal residual disease and dormant cancer cells, and finally highlight how novel liquid biopsy based diagnostic methodologies can be integrated into the detection and molecular characterization of minimal residual disease.


How to Increase Breast Size

This article was co-authored by Daniel Barrett, MD. Dr. Daniel Barrett is a Board Certified Plastic Surgeon and the owner of Barrett Plastic Surgery based in Beverly Hills, California. With over six years of plastic surgery experience, Dr. Barrett specializes in aesthetic and reconstructive surgery of the face, nose and body. He has developed detailed scar management protocols and closure techniques to reduce the appearance of scars for his patients. Dr. Barrett obtained a BS from James Madison University and an MD along with an MS in Physiology and and an MHA (Masters of Health Administration) from the Medical College of Virginia in Richmond.

There are 15 references cited in this article, which can be found at the bottom of the page.

This article has been viewed 2,731,816 times.

If you feel self-conscious about having small breasts, there’s no need to worry. Whether you’re looking for a temporary solution or a permanent surgical fix, there are a number of ways you can increase your breast size! To be sure you stay healthy, talk to your doctor before starting a new exercise or diet regimen.


What controls the size of breasts? - Biologi

Optional License Add-Ons:

*Unless otherwise specified, no discounts or offers will apply to License Add‑Ons.

    Optional License Add-Ons:

    *Unless otherwise specified, no discounts or offers will apply to License Add‑Ons.

    Detaljer

    Breast Control for Genesis 3 Female(s) is a 2-in-1 package designed to give you more control over the movement and shape of your figure's breasts. This set of morphs is ideal for renders and animations where your figure requires that natural gravity look in relation to the pose it's in.

    Carefully designed to be as universal as possible, this set works with a wide variety of existing breast shapes, including mixed dial variations.


    Se videoen: Historien Om De Kæmpe Store Bryster (August 2022).